一氧化氮是由血管内皮细胞通过一氧化氮合酶(eNOS)催化L-精氨酸生成的重要信号分子，在维持血管张力、抑制血小板聚集和调控炎症反应中发挥核心作用。一氧化氮含量的动态变化不仅是内皮功能状态的“晴雨表”，更是血管内皮功能障碍(Endothelial Dysfunction,ED)发生发展的关键驱动因素。 在健康状态下，生理浓度的NO持续释放，激活平滑肌细胞中的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)，提升cGMP水平，引起血管舒张。然而，在高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或氧化应激等病理条件下，NO的合成减少或清除加速，导致其生物利用度显著下降。
一方面，eNOS活性受损：高血糖或炎症因子(如TNF-α、IL-6)可诱导eNOS解偶联——此时eNOS不再产生NO，反而生成超氧阴离子(O₂⁻)，加剧氧化应激。同时，不对称二甲基精氨酸(ADMA)作为内源性eNOS抑制剂，在慢性肾病或代谢综合征患者中积累，进一步抑制NO生成。
另一方面，NO被快速清除：过量的活性氧(ROS)与NO迅速反应生成过氧亚硝基阴离子(ONOO⁻)，不仅消耗NO，还损伤线粒体与DNA，形成恶性循环。这种“NO–ROS失衡”直接削弱内皮依赖性血管舒张功能，表现为乙酰胆碱刺激下的血管反应性降低，是临床评估ED的经典指标。
值得注意的是，NO含量并非越高越好。在严重感染或败血症中，诱导型NOS(iNOS)被大量激活，产生毫摩尔级NO，反而引起血管麻痹性扩张、低血压甚至多器官衰竭。因此，NO的“动态平衡”比绝对浓度更具生理意义。
综上，一氧化氮含量的异常波动既是血管内皮功能障碍的早期标志，也是其病理进展的推手。精准监测NO代谢产物(如亚硝酸盐/硝酸盐)或使用DAF-FM等荧光探针实时成像，有助于早期识别ED风险，并为靶向eNOS耦合、抗氧化治疗提供理论依据。
更新时间：2025-11-11
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